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Nanoparticle argenté largement utilisé dans

Nanoparticle en argent L'argent métallisé est largement utilisé dans notre vie quotidienne ainsi que dans divers traitements médicaux, à la suite de percées nanotechnologiques, les nanoparticules d'argent (ci-après dénommées AGNPS) ont gagné plus de bénéfices. Mais la croissance des applications AGNPS dans divers domaines entraîne inévitablement un risque potentiel potentiel de nanoparticules, ce qui entraîne une préoccupation pour la sécurité environnementale et la santé humaine. Au cours des dernières années, les chercheurs de Nanoparticle en argent ont évalué la toxicité de l'AGNPS et cherché à explorer leurs mécanismes de toxicité cellulaire et moléculaire.

Nano-matériaux Entrez dans le système biologique, avec des cellules, des organites et des macromolécules (telles que des protéines, des acides nucléiques, des lipides, des glucides) pour établir une série d'interfaces nanoparticules-biomolécules. L'interaction physico-chimique dynamique, la cinétique et le transfert de chaleur dans cette zone interfaciale affectent certains processus, tels que la formation de couronnes de protéines, le contact cellulaire, les particules encapsulées en nanoparticules d'argent, l'absorption cellulaire et la biocatalyse, qui déterminent tous la biocompatibilité et Risques biologiques des nanomatériaux.


Les agnps une fois dans le corps humain, certains peuvent rester dans le tissu cible d'origine, mais en principe, ils seront transportés dans le système sanguin ou lymphatique, distribués aux organes cibles secondaires du corps, en provoquant l'intervention d'organes ou de systèmes spécifiques. Nanoparticules d'argent Dans les rongeurs, le cerveau, le foie, la rate, les reins et les testicules sont les principaux organes cibles secondaires de l'ensemble du corps, qu'il s'agisse d'injections orales, intraveineuses ou intrapéritonéales à des Agnps. Ce schéma de distribution d'organe suggère que la toxicité potentielle d'AGNPS peut provoquer une toxicité neurotoxique, immunitaire, néphrotoxicale et toxique pour la reproduction in vivo.

Le contournement du transport actif (c'est-à-dire l'ingestion) dans les cellules des Agnps n'a pas de cytotoxicité évidente. En revanche, Agnps, qui est principalement échangé avec la déglutition interne à l'intervalle lysosomal interne, présente une toxicité significative pour les cellules. En général, les nanoparticules argentés sont considérés comme une condition suffisante et nécessaire pour induire une cytotoxicité. De plus, Agnps peut détruire l'intégrité de la membrane cellulaire en induisant une peroxydation lipidique, s'infiltrant directement dans la membrane cellulaire.

Il existe de plus en plus de preuves que la traduction des modifications postérieures, en particulier la phosphorylation, l'acétylation et l'ubiquitine, détermine l'activité et / ou l'agrégation des protéines qui effectuent un développement autophagique autophagique et affiné. L'augmentation du stress cellulaire peut entraîner l'effondrement du système modifié, ou la modification non spécifique qui ne se produit pas dans des conditions physiologiques.

L'ubiquitine a été considérée comme la clé pour contrôler le devenir des protéines, qui est le processus de dégradation de la protéine par la protéase. Plus récemment, il existe de plus en plus de preuves que la chaîne conjuguée ubiquitine détermine la sélectivité de l'autophagie.

L'autophagie a été définie comme activée par autophagie ou l'autophagie est interrompue, les résultats ont montré que les défauts de l'autophagie fonctionnels lysosomaux et de transport avaient été reconnus comme une force motrice potentielle pour l'apoptose et l'autophagie et étaient également connus sous le nom de mort cellulaire programmée de type II . Des études récentes in vitro ont montré que les Agnps bloquent également l'autophagie subséquente (éventuellement la conséquence d'un dysfonctionnement lysosomal), ce qui peut entraver la physiologie cellulaire normale. De plus, l'accumulation de p62, Nanoparticule argentée en surface, P62 semble favoriser le maintien d'une physiologie cellulaire normale. Dans les premières études, on a constaté que la formation de protéines contenant de l'ubiquitine était un phénomène pathologique, un phénomène pathologique qui a causé une lésion hépatique et une dégénérescence neurodégénérative, qui s'est produite simultanément avec l'accumulation de p62 chez les souris présentant une carence en autophagie. De manière surprenante, l'ablation du gène P62 a non seulement inhibé la présence du corps d'inclusion de protéines, mais aussi une diminution significative des lésions hépatiques.


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